Dấu hiệu mũi của mèo nhiễm FHV-1: tiết nước mũi loãng (A);  tiết mủ (B);  lỗ mũi bị tắc (C).

Dấu hiệu mũi của mèo nhiễm FHV-1: tiết nước mũi loãng (A); tiết mủ (B); lỗ mũi bị tắc (C).

Nguồn xuất bản

Vào năm 2012, một loại vi-rút giống FHV-1 đã được phân lập từ một con hổ có các dấu hiệu lâm sàng của bệnh lậu, hắt hơi và chảy nước mũi có mủ. Việc phân lập được thực hiện với dòng tế bào FK81 và vi-rút được xác định bằng PCR, kính hiển vi điện tử truyền qua (TEM) và phân tích phát sinh gen của một phần thymidine kinase (TK) và glycoprotein B…

bối cảnh 1

… 6 ngày sau khi tiêm phòng, những con mèo trong nhóm IG (nhóm được tiêm phòng) có biểu hiện hắt hơi và tăng tiết dịch ở lòng bàn tay ( Hình 5 A, B). Sau đó, lỗ mũi của họ bị tắc hoàn toàn với dịch mủ do nước mũi loãng ( Hình 5 C).

bối cảnh 2

… 6 ngày sau khi tiêm phòng, những con mèo trong nhóm IG (nhóm được tiêm phòng) có biểu hiện hắt hơi và tăng tiết dịch ở lòng bàn tay ( Hình 5 A, B). Sau đó, lỗ mũi của họ bị tắc hoàn toàn với dịch mủ do nước mũi loãng ( Hình 5 C). Sau ngày thứ 18, mèo hồi phục hoàn toàn và không có dấu hiệu nhiễm trùng.

… Feline herpesvirus type 1 (FHV-1) thuộc phân họ Alphaherpesvirinae dưới chi Varicellovirus (9). Virus này chủ yếu lây nhiễm cho mèo nhà, nhưng sư tử và báo gêpa cũng dễ mắc bệnh (10,11). FHV-1 chịu trách nhiệm về bệnh viêm mũi khí quản do vi-rút ở mèo, chiếm hơn một nửa số bệnh đường hô hấp trên do vi-rút (URTD) ở mèo và các tổn thương ở mắt có thể dẫn đến mù lòa (12).

Virus herpes ở mèo loại 1 (FHV-1) là một loại virus có dsDNA bao bọc thuộc họ Herpesviridae và được coi là một trong hai yếu tố căn nguyên virus chính của bệnh đường hô hấp trên ở mèo. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã nghiên cứu sự xâm nhập của FHV-1 vào tế bào chủ bằng hai mô hình: dòng tế bào AK-D và nguyên bào sợi sơ cấp ở da mèo (FSF). Chúng tôi đã sử dụng kính hiển vi đồng tiêu, làm im lặng siRNA và các chất ức chế chọn lọc của các con đường xâm nhập khác nhau. Các quan sát của chúng tôi cho thấy rằng vi-rút xâm nhập vào tế bào thông qua quá trình nội tiết phụ thuộc vào pH và thuốc nổ, vì sự lây nhiễm bị ức chế đáng kể bởi NH 4 Cl, bafilomycin A1, thuốc nổ và mitmab. Ngoài ra, các phương pháp điều trị genistein, nystatin và filipin, siRNA hạ gục caveolin-1, cũng như colocalization FHV-1 và caveolin-1 cho thấy sự tham gia của endocytosis qua trung gian caveolin trong quá trình xâm nhập. siRNA đánh sập chuỗi nặng clathrin và phân tích quá trình tập trung hạt virus với clathrin chỉ ra rằng quá trình nội tiết qua trung gian clathrin cũng tham gia vào các tế bào sơ cấp. Đây là nghiên cứu đầu tiên kiểm tra một cách có hệ thống sự xâm nhập của FHV-1 vào các tế bào chủ và lần đầu tiên, chúng tôi mô tả sự sao chép FHV-1 trong AK-D và FSF. TẦM QUAN TRỌNG Vi-rút herpes 1 ở mèo (FHV-1) là một trong những loại vi-rút phổ biến nhất ở mèo, gây ra bệnh viêm mũi khí quản do vi-rút ở mèo, là nguyên nhân gây ra hơn một nửa số bệnh đường hô hấp trên do vi-rút ở mèo và có thể dẫn đến tổn thương mắt dẫn đến mù lòa. Mặc dù vắc-xin sẵn có làm giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh, nhưng nó không ngăn ngừa nhiễm trùng hoặc hạn chế sự phát tán vi-rút. Mặc dù có liên quan đến lâm sàng, cơ chế xâm nhập của FHV-1 vẫn chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng. Xem xét những hạn chế của các mô hình thường được sử dụng dựa trên các tế bào bất tử, chúng tôi đã tìm cách xác minh những phát hiện của mình bằng cách sử dụng nguyên bào sợi sơ cấp trên da mèo, mục tiêu tự nhiên gây nhiễm trùng ở mèo.

… Những loại vi-rút này bao gồm vi-rút gây suy giảm miễn dịch ở mèo (FIV), vi-rút corona ở mèo (FCoV), vi-rút gây bệnh bạch cầu ở mèo (FeLV), vi-rút calicivirus ở mèo (FCV), vi-rút parv ở mèo (FPV) và vi-rút alphaherpesvirus ở mèo 1 (FHV-1). FCV và FHV-1 là những mầm bệnh quan trọng gây bệnh đường hô hấp trên ở mèo (URTD) [2,3], FCoV và FPV ban đầu là mầm bệnh chính của bệnh đường tiêu hóa ở mèo [4,5], và FIV và FeLV có thể gây ra bệnh suy giảm miễn dịch ở mèo tương tự như hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) ở người [6,7]. Hơn nữa, nhiễm FeLV có liên quan đến một số bệnh đặc biệt, chẳng hạn như bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính (AML), u lympho đa nhân, thiếu m.á.u bất sản và các bệnh suy giảm miễn dịch khác [8][9][10].

Mèo chứa nhiều mầm bệnh virus quan trọng và kiến ​​thức về sự đa dạng của chúng đã được mở rộng đáng kể nhờ các kỹ thuật giải trình tự phân tử ngày càng phổ biến. Mặc dù sự đa dạng hầu hết được mô tả trong nhiều nghiên cứu được xác định theo khu vực, nhưng thiếu một cái nhìn tổng quan toàn cầu về sự đa dạng của phần lớn các loại vi-rút ở mèo và do đó hiểu biết của chúng ta về sự tiến hóa và dịch tễ học của những loại vi-rút này nói chung là không đầy đủ. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã phân tích 12.377 trình tự gen từ 25 loài vi rút mèo và tiến hành phân tích toàn diện về động học. Lần đầu tiên nó tiết lộ sự đa dạng toàn cầu đối với tất cả các loại vi-rút ở mèo được biết đến cho đến nay, có tính đến các chủng có độc lực cao và các chủng vắc-xin. Từ đó, chúng tôi mô tả thêm và so sánh các mô hình mở rộng địa lý, động lực học tạm thời và tần số tái tổ hợp của các virus này. Trong khi các mầm bệnh đường hô hấp như calicivirus ở mèo cho thấy một số mức độ hỗn hợp địa lý, thì các loài vi rút khác lại được xác định rõ hơn về mặt địa lý. Hơn nữa, tỷ lệ tái tổ hợp ở parvovirus ở mèo, coronavirus ở mèo, calicivirus ở mèo và virus sủi bọt ở mèo cao hơn nhiều so với các loài vi rút ở mèo khác. Nói chung, những phát hiện của chúng tôi giúp hiểu sâu hơn về các đặc điểm tiến hóa và dịch tễ học của vi-rút ở mèo, từ đó cung cấp cái nhìn sâu sắc quan trọng về việc ngăn ngừa và kiểm soát mầm bệnh ở mèo. vi-rút corona ở mèo, calicivirus ở mèo và vi-rút sủi bọt ở mèo hơn các loài vi-rút khác ở mèo. Nói chung, những phát hiện của chúng tôi giúp hiểu sâu hơn về các đặc điểm tiến hóa và dịch tễ học của vi-rút ở mèo, từ đó cung cấp cái nhìn sâu sắc quan trọng về việc ngăn ngừa và kiểm soát mầm bệnh ở mèo. vi-rút corona ở mèo, calicivirus ở mèo và vi-rút sủi bọt ở mèo hơn các loài vi-rút khác ở mèo. Nói chung, những phát hiện của chúng tôi giúp hiểu sâu hơn về các đặc điểm tiến hóa và dịch tễ học của vi-rút ở mèo, từ đó cung cấp cái nhìn sâu sắc quan trọng về việc ngăn ngừa và kiểm soát mầm bệnh ở mèo.

… Nó cũng là một nguyên nhân quan trọng gây ra các tổn thương ở mắt ở mèo. FHV-1 chủ yếu lây nhiễm cho mèo con, nhưng cũng có thể lây nhiễm cho các loài mèo khác, bao gồm cả hổ và báo[4][5][6]. Sau khi nhiễm bệnh, sự nhân lên của virus trong giai đoạn cấp tính của bệnh xảy ra chủ yếu ở niêm mạc của vách ngăn mũi, cuốn mũi, vòm họng và amidan.

Cơ sở Felid herpesvirus 1 (FHV-1) là tác nhân gây bệnh chính gây nhiễm trùng đường hô hấp trên và tổn thương mắt ở mèo trên toàn thế giới. Các vắc-xin FHV-1 hiện tại cung cấp khả năng bảo vệ hạn chế trong thời gian ngắn và do đó, không làm giảm sự phát triển của các dấu hiệu lâm sàng hoặc thời gian tiềm tàng của FHV-1. Các phương pháp Để giải quyết những thiếu sót này, chúng tôi đã xây dựng các đột biến xóa FHV ∆gIgE-eGFP, FHV ∆TK mCherry và FHV ∆gIgE/TK eGFP-mCherry (tương ứng là ΔgI/gE, ΔTK và ΔgIgE/TK) bằng cách sử dụng nhóm palindromic xen kẽ đều đặn lặp lại (CRISPR)/hệ thống protein 9 (Cas9) liên kết với CRISP (CRISPR/Cas9), cho thấy tính an toàn và khả năng sinh miễn dịch trong ống nghiệm. Chúng tôi đã đánh giá tính an toàn và hiệu quả của các thể đột biến mất đoạn được tiêm bằng các phác đồ tiêm chủng trong mũi (IN) và IN + tiêm dưới da (SC). Những con mèo trong nhóm tiêm phòng đã được tiêm phòng hai lần cách nhau 4 tuần và tất cả những con mèo đã được thử thách nhiễm trùng 3 tuần sau lần tiêm chủng cuối cùng. Những con mèo được đánh giá về các dấu hiệu lâm sàng, chảy nước mũi và kháng thể trung hòa vi-rút (VN) và xét nghiệm mô học sau khi c.h.ế.t. Các kết quả Việc tiêm vắc-xin với các đột biến gI/gE-deleted và gI/gE/TK-deleted là an toàn và dẫn đến điểm số bệnh lâm sàng thấp hơn đáng kể, ít thay đổi bệnh lý hơn và ít phát tán vi-rút mũi hơn sau khi nhiễm bệnh. Cả ba đột biến đều tạo ra kháng thể trung hòa virus sau khi chủng ngừa. Kết luận Tóm lại, nghiên cứu này chứng minh những ưu điểm của đột biến xóa bỏ FHV-1 trong việc ngăn ngừa nhiễm FHV-1 ở mèo. chảy nước mũi và kháng thể trung hòa vi-rút (VN), và với xét nghiệm mô học sau khi c.h.ế.t. Các kết quả Việc tiêm vắc-xin với các đột biến gI/gE-deleted và gI/gE/TK-deleted là an toàn và dẫn đến điểm số bệnh lâm sàng thấp hơn đáng kể, ít thay đổi bệnh lý hơn và ít phát tán vi-rút mũi hơn sau khi nhiễm bệnh. Cả ba đột biến đều tạo ra kháng thể trung hòa virus sau khi chủng ngừa. Kết luận Tóm lại, nghiên cứu này chứng minh những ưu điểm của đột biến xóa bỏ FHV-1 trong việc ngăn ngừa nhiễm FHV-1 ở mèo. chảy nước mũi và kháng thể trung hòa vi-rút (VN), và với xét nghiệm mô học sau khi c.h.ế.t. Các kết quả Việc tiêm vắc-xin với các đột biến gI/gE-deleted và gI/gE/TK-deleted là an toàn và dẫn đến điểm số bệnh lâm sàng thấp hơn đáng kể, ít thay đổi bệnh lý hơn và ít phát tán vi-rút mũi hơn sau khi nhiễm bệnh. Cả ba đột biến đều tạo ra kháng thể trung hòa virus sau khi chủng ngừa. Kết luận Tóm lại, nghiên cứu này chứng minh những ưu điểm của đột biến xóa bỏ FHV-1 trong việc ngăn ngừa nhiễm FHV-1 ở mèo. Cả ba đột biến đều tạo ra kháng thể trung hòa virus sau khi chủng ngừa. Kết luận Tóm lại, nghiên cứu này chứng minh những ưu điểm của đột biến xóa bỏ FHV-1 trong việc ngăn ngừa nhiễm FHV-1 ở mèo. Cả ba đột biến đều tạo ra kháng thể trung hòa virus sau khi chủng ngừa. Kết luận Tóm lại, nghiên cứu này chứng minh những ưu điểm của đột biến xóa bỏ FHV-1 trong việc ngăn ngừa nhiễm FHV-1 ở mèo.

… Xét nghiệm PCR được tiến hành với thể tích 25 µL, bao gồm 12,5 µL 2X TOPsimple DyeMix-nTaq (enzynomics) (Yuseong-gu, Daejeon, Korea), 1 µL mồi xuôi và ngược, 3 µL DNA và 7,5 µL nước cấp PCR. PCR được tiến hành trong máy quay vòng nhiệt 2720 của Hệ thống sinh học ứng dụng sử dụng một bộ mồi, được trình bày trong Bảng 1, khuếch đại mục tiêu 293 bp của gen TK[30]. Mồi được tổng hợp bằng công nghệ LGC Biosearch, CHLB Đức.

… Nhìn chung, những phát hiện của chúng tôi cho thấy rằng bộ gen của FHV-1 được bảo tồn cao, điều này phù hợp với những phát hiện trước đó rằng các phân lập FHV-1 không thể phân biệt về mặt kháng nguyên và có mức độ đồng nhất gen cao, đồng thời tất cả các phân lập FeHV-1 đều thuộc về mặt kháng nguyên. cùng một kiểu huyết thanh [24]. Gen TK là một gen được bảo tồn và đoạn mục tiêu nằm ở khu vực được bảo tồn cao[30]. Ngược lại, các nghiên cứu khác đã tìm thấy sự khác biệt giữa các chủng FHV-1, chẳng hạn như sự khác biệt trong kiểu phân cắt MluI [46], sự sắp xếp lại trong gen (gC) [47] và những thay đổi ở vị trí phân cắt endonuclease hạn chế gen UL17 [48] .

Feline herpesvirus 1 (FHV-1) là một trong những nguyên nhân chính gây nhiễm trùng đường hô hấp trên ở mèo. Mặc dù tầm quan trọng của nó đối với thú y, nhưng không có nghiên cứu nào trước đây điều tra sự xuất hiện của loại vi-rút này ở Ai Cập. Trong công việc hiện tại, tổng số một trăm bốn mươi (N = 140) gạc kết mạc và / hoặc hầu họng đã được thu thập từ những con mèo có triệu chứng trong các lần khám tại phòng khám thú y ở hai tỉnh của Ai Cập. Việc phân lập virus được thực hiện trong màng Chorioallantoic (CAM) của trứng SPF 12 ngày tuổi. Điều thú vị là, các phôi cho thấy sự phát triển còi cọc và lông bất thường và các CAM bị nhiễm bệnh cho thấy sự dày lên phù nề và vẩn đục với các tổn thương rỗ màu trắng đục đặc trưng. Quá trình khuếch đại phản ứng chuỗi polymerase (PCR) của gen thymidine kinase (TK) đã thành công ở 16/140 (11,4%) trường hợp nghi ngờ. Hai trong số các gen khuếch đại đã được giải trình tự và trình tự gen TK của các chủng FHV-1 rất giống với các chủng tham chiếu khác trong cơ sở dữ liệu của Ngân hàng gen. Với những thông tin trên, nghiên cứu hiện tại đại diện cho báo cáo đầu tiên về herpesvirus loại 1 (FHV-1) ở mèo nhà ở Ai Cập. Các nghiên cứu sâu hơn về nguyên nhân gây nhiễm trùng đường hô hấp trên ở mèo cũng như hiệu quả của vắc-xin là cần thiết.

… FCV gây viêm miệng và viêm nướu gây đau đớn, đồng thời những con mèo bị nhiễm bệnh thải vi rút qua đường mũi, miệng hoặc kết mạc và truyền vi rút sang những con mèo khác khi tiếp xúc gần, các biến thể vi rút có độc lực cao có thể dẫn đến bùng phát dịch bệnh gây tử vong . Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng hầu hết các loài họ mèo hoang đều dễ bị nhiễm FCV và FHV-1, và nhiễm FHV-1 và FCV ở hổ và báo gêpa đã được báo cáo ở Trung Quốc (Gao et al., 2003;Sun và cộng sự, 2014). FIV và FeLV là lentVDes ức chế hệ thống miễn dịch của mèo, gây ức chế miễn dịch và nhiễm trùng cơ hội.

Nghiên cứu của chúng tôi đã điều tra mức độ phổ biến của virus herpesvirus-1 (FHV-1), calicivirus ở mèo (FCV), virus gây suy giảm miễn dịch ở mèo (FIV) và virus gây bệnh bạch cầu ở mèo (FeLV) ở hổ Siberia nuôi nhốt ở Đông Bắc Trung Quốc. Tổng cộng có 324 mẫu m.á.u và 33 mẫu gạc mũi họng của hổ Siberia được thu thập từ năm 2019 đến 2021 tại ba thành phố đã được điều tra bằng PCR lồng nhau. Kết quả cho thấy 28,1% (91/324) hổ nhiễm ít nhất một loại vi rút, tỷ lệ dương tính với FHV-1, FCV, FIV lần lượt là 17,3%, 13,6%, 0,9% và tỷ lệ đồng nhiễm là 13,2%. . Không phát hiện mẫu dương tính với FeLV. Và chúng tôi phát hiện ra rằng m.á.u là cách tốt nhất để phát hiện FCV, FIV và FeLV, nhưng dùng gạc mũi họng để phát hiện FHV-1. Bằng cách so sánh các gen gD, gen TK, gen gI của FHV-1, tương đồng của ba chủng dương tính với FHV-1 trong nghiên cứu này được phát hiện là 91,5%–99,9% giống với hổ và mèo nhà. Dựa trên so sánh trình tự axit nucleic của 13 chủng FCV, chúng tôi thấy rằng mức độ tương đồng của chủng HB-1926 với các chủng khác trong nghiên cứu này chỉ khoảng 77,7%, nhưng tương đồng 99,3% và 98,6% với chủng Urnaba ở Mỹ. mèo và chủng TG1 tương ứng ở hổ Trung Quốc. Tuy nhiên, 12 chủng FCV khác có tỷ lệ tương đồng 87,1–87,5% so với mèo nhà Trung Quốc. Phân tích cây phát sinh gen cho thấy chủng HB-1926 không thuộc cùng một nhánh với các chủng khác. Các đoạn gag-p26, pol-RT, và pol-RNAse của hổ Siberia FIV chia sẻ hơn 99% điểm tương đồng so với phân nhóm FIV A của mèo nhà. Nghiên cứu này đã chứng minh rằng hổ Siberia nuôi nhốt ở Đông Bắc Trung Quốc đã tiếp xúc với FHV-1, FCV, và FIV, và cần phải phát triển các loại vắc-xin hiệu quả hơn và cải thiện các biện pháp quản lý hàng ngày. Bài viết này được bảo vệ bởi bản quyền. Đã đăng ký Bản quyền

… FHV-1 đã thể hiện tính đặc hiệu đối với tế bào mèo trong ống nghiệm (Lee và cộng sự, 1969; Arii và cộng sự, 2009) và phạm vi vật chủ của nó được coi là giới hạn trong họ Felidae (Povey, 1979; Gaskell và cộng sự ., 2007) với khả năng lây nhiễm giữa các loài thấp, bao gồm cả lây nhiễm từ động vật sang người (Povey, 1979). Phạm vi vật chủ tương đối hạn chế này ủng hộ việc sử dụng FHV-1 làm véc tơ vắc-xin ở mèo nhà nhưng FHV-1 cũng có khả năng lây nhiễm sang các loài họ mèo khác, bao gồm cả các loài mèo lớn có nguy cơ tuyệt chủng (Munson et al., 2004;Sun và cộng sự, 2014)có nghĩa là tiềm năng của vắc-xin vec tơ FHV-1 được phát triển cho mèo nhà để lây nhiễm cho các loài mèo lớn nên được xem xét bất cứ khi nào việc sử dụng chúng được đề xuất. Ở mèo nhà, FHV-1 là nguyên nhân phổ biến gây bệnh đường hô hấp trên (viêm mũi khí quản ở mèo hay ‘cúm mèo’) (Hoover et al., 1970; Gaskell et al., 2007; Maes, 2012; Monne Rodriguez et al., 2017) nhưng các chủng FHV-1 đã giảm độc lực, chẳng hạn như các chủng vắc-xin, cũng tồn tại (Gore et al., 2006).

Herpesviruses là ứng cử viên véc tơ vắc-xin hấp dẫn do bộ gen DNA sợi kép lớn và đặc điểm độ trễ của chúng. Trong phạm vi vắc-xin thú y, vắc-xin véc-tơ herpesvirus đã được nghiên cứu kỹ lưỡng và vắc-xin véc-tơ có sẵn trên thị trường được sử dụng để giúp ngăn ngừa bệnh ở các loài động vật khác nhau. Felid alphaherpesvirus 1 (FHV-1) đã được đặc trưng là một ứng cử viên véc tơ để bảo vệ chống lại một loạt mầm bệnh ở mèo. Trong bài đánh giá này, chúng tôi nhấn mạnh các phương pháp được sử dụng để tạo ra vắc-xin dựa trên FHV-1 và kết quả của chúng, đồng thời đề xuất các cách sử dụng thay thế cho FHV-1 làm vật trung gian truyền vi-rút.

… Mặc dù bệnh toxoplasmosis lâm sàng đã được báo cáo ở một con hổ Amur bị nuôi nhốt bị tiêu chảy nhiều và gầy mòn (Dorny và Fransen, 1989), trong trường hợp được trình bày, chỉ riêng xét nghiệm huyết thanh dương tính với Toxoplasma không phải là dấu hiệu cho biểu hiện lâm sàng của con vật. FHV gây nhiễm trùng đường hô hấp trên và mắt ở mèo bao gồm cả hổ(Sun và cộng sự, 2014). Nhiễm trùng kéo dài do độ trễ làm tăng khả năng phát hiện và việc không có bệnh thần kinh liên quan đến nhiễm trùng FHV cho thấy việc phát hiện vi-rút cũng là tình cờ.

Hổ Bengal (Panthera tigris tigris) có nguy cơ tuyệt chủng là loài chủ chốt đóng vai trò thiết yếu trong hệ sinh thái cũng như đời sống xã hội và tinh thần của người dân Himalaya. Ước tính mới nhất về quần thể hổ Bengal ở Bhutan chiếm 103 cá thể. Các sinh vật truyền nhiễm, bao gồm cả ký sinh trùng lây từ động vật sang người gây ra gánh nặng lớn đối với sức khỏe con người, ít được chú ý như một nguyên nhân gây tử vong ở hổ. Bệnh sán dây/nang sán, do cestode Taenia solium gây ra, được coi là một trong những bệnh nhiệt đới chủ yếu bị bỏ quên ở Đông Nam Á. Chúng tôi trình bày ở đây một trường hợp bệnh u nang thần kinh ở một con hổ Bengal có biểu hiện bệnh thần kinh tiến triển bên ngoài Thimphu, thủ đô của Bhutan. Sau khi được chăm sóc giảm nhẹ, con vật đã c.h.ế.t và khám nghiệm tử thi cho thấy có nhiều u nang nhỏ trong n.ã.o. Ở đây chúng tôi chỉ ra sự hiện diện của hai biến thể di truyền của T. solium trong vật liệu ký sinh trùng được thu thập dựa trên PCR và giải trình tự các gen cox1 và cytB hoàn chỉnh. Các trình tự tạo thành một nhánh rời rạc trong cụm ký sinh trùng châu Á cộng với Madagascar. Mặt khác, các xét nghiệm về morbillivirus ở mèo, calicivirus ở mèo, virus gây bệnh ở chó, Nipah, bệnh dại, viêm n.ã.o Nhật Bản, bệnh bạch cầu ở mèo và virus gây suy giảm miễn dịch ở mèo đều âm tính. Ngược lại, PCR đối với herpesvirus ở mèo cho kết quả dương tính và xét nghiệm ngưng kết latex cho thấy hiệu giá kháng thể tăng cao chống lại Toxoplasma gondii (hiệu giá 1:256). Việc kiểm tra phân tử trứng taeniid được phân lập từ phân hổ đã tạo ra các trình tự tương đồng cao nhất trong Ngân hàng gen là từ 92% đến 94% với T. regis và T. hydatigena. Trường hợp tử vong do T. solium neurocysticercosis,

… Nó cũng hữu ích khi phát triển vắc-xin mới cho FHV-1. Do FHV-1 phân bố toàn cầu nên nhiều chủng FHV-1 đã được phân lập từ mèo và hổ (6,7,15).

… Sự phân phối toàn cầu của FHV-1 đã dẫn đến các báo cáo về mèo đồng hành của FHV-1 và mèo hoang, bao gồm hổ, báo và sư tử (6,7,8,15). Mèo con bị nhiễm FHV-1 có thể c.h.ế.t hoặc biểu hiện các triệu chứng lâm sàng nghiêm trọng nếu chúng không có kháng thể của mẹ hoặc không được chủng ngừa bằng vắc-xin có chứa kháng nguyên FHV-1 (1,5).

… Đây có thể là nhiễm trùng sớm hoặc nhiễm trùng tiềm ẩn. Các phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm phổ biến nhất đối với FHV-1 là phân lập vi-rút và PCR bằng cách sử dụng tăm bông ở mũi và kết mạc, tạo ra chiết xuất DNA(15,17). Do đó, tốt hơn là áp dụng các phương pháp chẩn đoán bao gồm phân lập vi rút và PCR đối với dịch tiết mũi họng của động vật nghi ngờ nhiễm bệnh.

… Kể từ khi chủng FHV-1 đầu tiên được phân lập từ khí quản của mèo con bị bệnh ở Mỹ vào năm 1958, việc nhiễm vi-rút này ở mèo nhà đã được báo cáo ở phần lớn các quốc gia, bao gồm Đức, Nhật Bản, Úc, Canada, Hungary, Vương quốc Anh và Trung Quốc, với thành dịch và phân bố rộng rãi trên toàn thế giới [8]. Hơn nữa, tỷ lệ nhiễm FHV-1 ở các loài họ mèo hoang dã, chẳng hạn như hổ, sư tử núi California, báo đốm Mỹ, bọ cạp, báo gêpa, v.v., tăng dần trong vài năm qua[9][10][11]. Hiện tại, vắc-xin FHV-1 hạn chế được sử dụng để ngăn ngừa nhiễm FHV-1, nhưng những vắc-xin này không thể bảo vệ 100%, đặc biệt là đối với mèo trong thời gian tiềm ẩn suốt đời của FHV-1.

Bối cảnh: Feline herpesvirus-1 (FHV-1) là loại vi-rút phổ biến nhất gây ra bệnh viêm mũi họng do vi-rút và các bệnh về mắt ở mèo nhà và mèo hoang. Giống như các loại alpha-herpesvirus khác, nhiễm FHV-1 cấp tính là nguyên nhân gây ra bệnh nghiêm trọng về đường hô hấp trên và bệnh về mắt, sau đó là thời gian ủ bệnh suốt đời khiến virus hạn chế tồn tại trong các tế bào thần kinh cảm giác. Trong khi kích hoạt lại độ trễ có thể dẫn đến tái phát, dẫn đến tổn thương mắt nghiêm trọng. Do đó, nhiễm FHV-1 ở mèo có thể được coi là một mô hình vật chủ tự nhiên tốt để nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của alpha-herpesvirus. Kết quả: Trong nghiên cứu này, FHV-1 CH-B được phân lập từ nước mũi thu được từ một con mèo Anh lông ngắn ở Trung Quốc và được xác định thêm thông qua quan sát bằng kính hiển vi điện tử truyền qua (TEM), xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFA) và phân tích bộ gen. Thử nghiệm lây nhiễm cho mèo nhà với các liều phân lập CH-B khác nhau, từ 104 đến 107 TCID50, cho thấy mèo được tiêm 105 TCID50 không chỉ biểu hiện các triệu chứng ở mắt và đường hô hấp trên điển hình mà còn có thể sao chép tiến trình phát triển của bệnh. Do đó, mô hình lây nhiễm FHV-1 được thiết lập bằng cách tiêm trong mũi 10⁵ TCID50 của FHV-1 phân lập CH-B. Mèo bị nhiễm bệnh bắt đầu có các dấu hiệu lâm sàng vào ngày thứ 5 sau khi được tiêm (dpi), phát triển các triệu chứng nghiêm trọng về đường hô hấp trên và mắt ở 10-15 dpi, bắt đầu hồi phục ở 20 dpi và hồi phục gần như hoàn toàn ở 25 dpi. Trong giai đoạn nhiễm cấp tính, vi rút chủ yếu nhân lên ở màng cuốn, kết mạc, giác mạc và các tế bào thần kinh cảm giác, trong khi vi rút chỉ tồn tại ở hạch sinh ba (TG) với thời gian ủ bệnh suốt đời. Nhiễm virus m.á.u và nhiễm virus trong phổi không xuất hiện ở mèo bị nhiễm FHV-1 CH-B, chỉ có một ngoại lệ. Chúng tôi cũng chứng minh rằng nhiễm FHV-1 CH-B có thể gây ra phản ứng viêm nghiêm trọng và tổn thương mô phổi, khí quản và amidan ở mèo. Ngoài ra, chúng tôi phát hiện ra rằng những con mèo bị nhiễm FHV-1 có thể thải vi-rút qua nước mũi và mắt, dẫn đến nhiễm FHV-1 ở những con mèo tiếp xúc. Kết luận: Mô hình vật chủ tự nhiên của nhiễm FHV-1 này sẽ có giá trị cho việc sàng lọc và đánh giá các loại thuốc và vắc-xin kháng vi-rút, cũng như các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của nhiễm alpha-herpesvirus ở động vật và người. chúng tôi phát hiện ra rằng những con mèo bị nhiễm FHV-1 có thể thải vi-rút qua nước mũi và mắt, dẫn đến nhiễm FHV-1 ở những con mèo tiếp xúc. Kết luận: Mô hình vật chủ tự nhiên của nhiễm FHV-1 này sẽ có giá trị cho việc sàng lọc và đánh giá các loại thuốc và vắc-xin kháng vi-rút, cũng như các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của nhiễm alpha-herpesvirus ở động vật và người. chúng tôi phát hiện ra rằng những con mèo bị nhiễm FHV-1 có thể thải vi-rút qua nước mũi và mắt, dẫn đến nhiễm FHV-1 ở những con mèo tiếp xúc. Kết luận: Mô hình vật chủ tự nhiên của nhiễm FHV-1 này sẽ có giá trị cho việc sàng lọc và đánh giá các loại thuốc và vắc-xin kháng vi-rút, cũng như các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của nhiễm alpha-herpesvirus ở động vật và người.

… Tuy nhiên, kỹ thuật này đã được sử dụng rộng rãi để phát hiện các hạt herpesvirus ở các loài động vật khác như bò, lợn, mèo và gia cầm [44][45][46][47][48][49][50]. Các đặc điểm hình thái mà chúng tôi mô tả cũng đã được các tác giả này đề cập.

Vi rút herpes ở người loại 1 (HSV-1), một Alphaherpesvirinae, có phạm vi lây nhiễm giữa các loài rộng với sự khác biệt đáng kể về biểu hiện và mức độ nghiêm trọng của bệnh giữa các vật chủ khác nhau. Nhiễm trùng ở người, dẫn đến bệnh nhẹ đặc trưng bởi các tổn thương niêm mạc. Tuy nhiên, ở một số loài linh trưởng không phải người, nhiễm trùng có thể gây c.h.ế.t người. Sự lây truyền xảy ra qua thực phẩm bị ô nhiễm bởi con người với mụn rộp trong phòng thí nghiệm, được cung cấp cho khỉ, tạo thành một bệnh anthropozoonosis quan trọng. Trong nghiên cứu này, chúng tôi mô tả sự xuất hiện của hai đợt bùng phát bệnh viêm n.ã.o do HSV-1 gây ra, xảy ra ở Bang São Paulo, Brazil. Đợt bùng phát đầu tiên ảnh hưởng đến một con khỉ hú nâu và ba con khỉ đuôi sóc. Khỉ hú nâu bị loét lưỡi và viêm ruột và khỉ đuôi sóc được phát hiện đã c.h.ế.t mà không có triệu chứng lâm sàng. Đợt bùng phát thứ hai ảnh hưởng đến 10 con khỉ đuôi sóc được tìm thấy đột ngột c.h.ế.t trong chuồng mà không có triệu chứng hoặc dấu hiệu lâm sàng. Các mảnh cơ quan được xử lý bằng kính hiển vi điện tử truyền qua, mô bệnh học và cấy trong kỹ thuật nuôi cấy tế bào. Thoái hóa căng phồng, ổ phản ứng viêm của bạch cầu đơn nhân, tiểu thể bao gồm bạch cầu ái toan, viêm màng n.ã.o bạch cầu đơn nhân và viêm ruột già bạch cầu đơn nhân bong vảy, là những tổn thương chính được quan sát bằng mô bệnh học. Bằng kỹ thuật nhuộm âm tính, các hạt herpesvirus có vỏ bọc và không có vỏ bọc đã được tìm thấy, có đường kính 120-200 nm trong tất cả các mẫu mảnh cơ quan. Sự hiện diện của các tập hợp được hình thành bởi phức hợp kháng nguyên kháng thể, đặc trưng cho kết quả dương tính thu được trong kỹ thuật kính hiển vi điện tử miễn dịch đối với HSV-1. Sử dụng kỹ thuật hóa mô miễn dịch, tương tác kháng nguyên-kháng thể được tăng cường mạnh mẽ bởi các hạt keo vàng trên herpesvirus, xác nhận sự hiện diện của HSV-1. Các hạt không hoàn chỉnh bên trong nhân có đường kính 80-100 nm và hoàn chỉnh hoặc được bao bọc nằm rải rác trong tế bào chất, được hiển thị trong các phần siêu mỏng của gan và nuôi cấy tế bào có đường kính 140 nm. Các hạt chưa trưởng thành nảy chồi từ màng tế bào cũng được quan sát thấy. Khi phân lập virus trong các tế bào VERO, hiệu ứng tế bào học điển hình đã được quan sát thấy trong các mẫu n.ã.o. được hình dung trong các phần siêu mỏng của gan và nuôi cấy tế bào có đường kính 140 nm. Các hạt chưa trưởng thành nảy chồi từ màng tế bào cũng được quan sát thấy. Khi phân lập virus trong các tế bào VERO, hiệu ứng tế bào học điển hình đã được quan sát thấy trong các mẫu n.ã.o. được hình dung trong các phần siêu mỏng của gan và nuôi cấy tế bào có đường kính 140 nm. Các hạt chưa trưởng thành nảy chồi từ màng tế bào cũng được quan sát thấy. Khi phân lập virus trong các tế bào VERO, hiệu ứng tế bào học điển hình đã được quan sát thấy trong các mẫu n.ã.o.